Роль микробов (Propionibacterium acnes) и иммунной системы в патогенезе акне

Опубликовано 8 Февраль, 2014
Вы читаете раздел про акне и постакне.
Предыдущая тема: особенности липидов кожи в норме и при акне.

В воспалении при акне участвуют несколько видов микробов:

  1. коринебактерии: Propionibacterium acnes (читается [пропионибактЭриум Акнэс]),
  2. гноеродные кокки: Staphylococcus epidermidis и др. (находятся на поверхности кожи и в устьях волосяных фолликулов),
  3. дрожжеподобные липофильные грибы рода Pityrosporum (Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare). В настоящее время этот род имеет другое название — Malassezia.

Главную роль в воспалении акне играет Propionibacterium acnes, поскольку только эта бактерия на коже способна хорошо расти без кислорода (анаэробно). По этой причине внутри комедонов (особенно закрытых) количество P. acnes превышает количество аэробных бактерий (кокков) в десятки и сотни раз. Другие бактерии (не перечисленные выше) не имеют большой значимости, поскольку не выживают в анаэробных (бескислородных) условиях протоков сальных желез.

Характеристика бактерии Propionibacterium acnes:

  • имеет форму палочки,
  • грамположительная (окрашивается по Граму в сине-фиолетовый цвет),
  • липофильная (может расти и размножаться в жирах),
  • неподвижная,
  • является факультативным анаэробом (способна жить как при наличии кислорода, так и без него),
  • входит в состав нормальной микрофлоры кожи, рта, толстого кишечника, конъюнктивы и наружного слухового прохода,
  • может вызывать воспалительные осложнения после операций и протезирования.

Propionibacterium acnes заселяют волосяные фолликулы на первой стадии акне — стадии микрокомедонов. P. acnes выделяют бактериальные липазы (ферменты), которые расщепляют триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот, повреждающих окружающие ткани и вызывающих воспаление.

виды акне

Propionibacterium acnes также синтезируют и выделяют полиморфнонуклеарный лейкоцитарный хемотаксический фактор, который благодаря низкому молекулярному весу легко проникает за пределы волосяного фолликула и притягивает нейтрофилы, образующие лейкоцитарный вал вокруг фолликула. Лейкоциты при участии антител к P. acnes и системы комплемента выделяют ферменты-гидролазы, разрушающие стенку волосяного фолликула, и тем самым способствуют контакту кожного сала, свободных жирных кислот, части волос, клеточного детрита, бактерий P. acnes с окружающей дермой, что вызывает воспалительную реакцию про типу реакции на инородное тело. Дополнительное P. acnes выделяют сосудоактивные медиаторы воспаления (вещества, усиливающие воспаление).

Известно 5 биотипов Propionibacterium acnes, из которых самым агрессивным является биотип 3. Этот биотип имеет самую активную липазу, выделяет пропионовую и масляную кислоту.

Не выявлено взаимосвязи между количеством бактерий внутри акне и выраженностью воспаления. Однако установлено, что:

  • в комедонах, папулах и пустулах находится большое количество P. acnes,
  • в узловато-кистозных элементах P. acnes мало.

Итак, роль Propionibacterium acnes в развитии воспаления такова:

  • синтез и выделение липаз и других ферментов, расщепляющих триглицериды до свободных жирных кислот с развитием воспаления;
  • выработка хемотаксического фактора, который активирует лейкоциты и усиливает местное воспаление;
  • антигены P. acnes стимулируют выработку антител. Реакция «антиген-антитело» приводит к активации системы комплемента;
  • P. acnes активируют полиморфноядерные лейкоциты, которые при разрушении выделяют лизосомальные ферменты и повреждают снаружи стенку волосяного фолликула;
  • P. acnes индуцируют выработку цитокинов мононуклеарными клетками: интерлейкин-8, интерлейкин-1-бета, фактор некроза опухолей.
  • P. acnes продуцируют сосудоактивные амины, похожие на гистамин, что усиливает воспаление.
  • P. acnes секретируют короткоцепочные жирные кислоты (пропионовую и др.), которые из-за своей цитотоксичности (губительное действие на клетки) также усиливают воспаление.

Ведущее значение в воспалительной реакции при акне играют CD4+-лимфоциты и макрофаги. Воспаление (похожее на реакцию гиперчувствительности IV типа) инициируется интерлейкином-1-альфа, который выделяется при дефиците линолевой кислоты.

При акне и других гнойничковых инфекциях кожи повышено:

  • содержание антител классов G и M,
  • содержание циркулирующих иммунных комплексов (комплексы «антиген-антитело»),
  • активируется система комплемента (повышен уровень С4-фракции комплемента и С-реактивного белка).

Установлена зависимость между состоянием иммунной системы и микробным разнообразием кожи.

Отсутствует прямая зависимость между количеством P. acnes в очаге воспаления и содержанием (титром) антител IgG к ним в плазме крови. Интенсивность воспаления обусловлена не столько количеством бактерий P. acnes в очаге, сколько чрезмерной реакций на компоненты кожного сала. Определены подклассы IgG, специфичные к Propionibacterium acnes и Staphylococcus epidermidis при разной тяжести акне.

Дополнительно: Malassezia-фолликулит: клиника, диагностика, отличия от акне, лечение.

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

Напишите свой комментарий:

После ручной проверки публикуются только интересные комментарии, остальные удаляются после индивидуального ответа. Если во время отправки сообщение было по какой-то причине заблокировано антиспамом, вы увидите белую страницу и сообщение об ошибке. Если все отправилось нормально, то в адресной строке браузера появится окончание URL (ссылки) в виде ...#comment-113726 В этом случае ожидайте ответ по e-mail (если правильно указали свой электронный адрес). Время ответа — от нескольких часов до нескольких дней.