Нормохромные анемии

Ранее я рассказал, что такое цветовой показатель крови, про гипохромные и гиперхромные анемии. Теперь пришло время узнать о нормохромных анемиях.

Нормохромные анемии (ЦП 0.8-1.05) делятся на следующие виды:

• острая постгеморрагическая анемия,
• анемия из-за сниженного образования эритропоэтина,
• анемия при хронических болезнях и опухолях,
• апластические анемии,
• гемолитические анемии.

 

Острая постгеморрагическая анемия

Это анемия после массивного кровотечения (геморрагия — кровотечение, пост — после).

В первые сутки после кровотечения уровень эритроцитов и гемоглобина остается в норме, поскольку соответственно уменьшается и объем циркулирующей плазмы крови. В последующие 2-3 суток уровень гемоглобина и эритроцитов падает из-за разжижения крови (гемодилюции), а цветовой показатель остается в норме, потому что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Затем начинается восстановление показателей крови к исходным значениям, в том числе на 3-5 сутки после кровопотери наблюдается ретикулярный криз (быстрый подъем уровня ретикулоцитов). Полное восстановление исходного уровня гемоглобина происходит примерно за 4 недели. Количество эритроцитов обычно восстанавливается до исходного уровня раньше — через 2-3 недели.

Хроническая постгеморрагическая анемия (после нескольких или повторяющихся кровотечений, например, менструальных) постепенно превращается в железодефицитную гипохромную из-за потерь железа организмом.

 

Анемия из-за сниженного образования эритропоэтина

Эритропоэтин является гормоном почек, который усиливает образование эритроцитов при гипоксии (нехватке кислорода тканями). Впервые был обнаружен французами в 1906 в сыворотке крови кролика.

На секрецию эритропоэтина влияют:

• гормоны передней доли гипофиза,
• гормоны щитовидной железы,
• андрогены (мужские половые гормоны),
• кортизол (глюкокортикостероидный гормон коры надпочечников).

Поэтому нормохромная анемия часто наблюдается при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность, снижение секреции андрогенов и др.), но она редко бывает тяжелой (гемоглобин обычно превышает 80 г/л). При гиперфункции паращитовидных желез возникает избыток паратиреоидного гормона, который подавляет образование эритроцитов, что тоже приводит к нормохромной анемии.

Секреция эритропоэтина снижается при хронической почечной недостаточности (ХПН). У больных с ХПН всегда бывает анемия по нескольким причинам:

• уменьшение выработки эритропоэтина больными почками,
• кроветворение подавляется уремическими токсинами,
• циркулирующие эритроциты живут меньше обычного,
• дефицит железа из-за потерь крови во время гемодиализа (теряется около 1 г железа ежегодно).

Препарат эритропоэтина для лечения анемии.

Анемия при ХПН нормохромная. Костный мозг выглядит нормально. Ретикулоцитов мало. До начала гемодиализа уровень железа в крови в норме (потом — снижен). Созданные с помощью генной инженерии препараты эритропоэтина сейчас широко доступны для пациентов.

 

Анемия при хронических болезнях и опухолях

Анемию при хронических болезнях и опухолях еще называют анемией из-за сниженной чувствительности к эритропоэтина, однако ее патогенез несколько сложнее.

Как вы уже должны помнить, самой частой анемией является железодефицитная. Второй по встречаемости анемией является нормохромная анемия при хронических болезнях и опухолях. Она встречается в следующих случаях:

• многие острые (пневмония) и хронические инфекции (туберкулез, у 70-90% пациентов в стадии СПИДа и др.);
• аутоиммунные и ревматические болезни (ревматоидный артрит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и др.);
• некоторые опухоли,
• пациенты отделений интенсивной терапии (которые находятся в тяжелом состоянии),
• пациенты с хронической сердечной недостаточностью (анемия бывает у 17% при постановке диагноза и является показателем неблагоприятного прогноза для жизни).

Анемия в таких случаях развивается из-за чрезмерной активации иммунной системы, которая нарушает обмен железа в организме, уменьшает чувствительность к эритропоэтину, снижает образование эритроцитов и сокращает их время жизни.

Особенности анемии при хронических болезнях:

• длительная (более 1-2 месяцев),
• нормохромная (но в дальнейшем может стать гипохромной),
• характерна ретикулоцитопения (снижение ретикулоцитов),
• гемоглобин 70–110 г/л;
• часто бывает лейкоцитоз (? лейкоцитов) со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ (выше 10 мм/час у мужчин и 15 мм/час у женщин).

Таким образом, если у пациента несколько недель или месяцев по вечерам упорно держится повышенная температура (например, 37.4°), а в анализах крови появилась нормохромная анемия, то у этой анемии и у повышенной температуры одна и та же причина. Нужно обследоваться, найти ее и по возможности вылечить.

Анемия при хронических болезнях и опухолях может напоминать железодефицитную. Чтобы отличить их, измеряют концентрацию ферритина в сыворотке крови:

• если содержание ферритина в крови снижено, ставят диагноз железодефицитной анемии;
• если оно в норме или повышено, ставят диагноз анемии при хронических заболеваниях.

В лечении таких анемий первостепенное значение имеет лечение самого заболевания. Дополнительно назначают препараты эритропоэтина и (только внутривенно!) железа. При необходимости — переливание эритроцитной массы.

Говоря про анемию при хронических болезнях и опухолях, нельзя не упомянуть похожую форму анемии — так называемую анемию при инфильтративных процессах. Инфильтрация (от лат. in — «в» и лат. filtratio — «процеживание») — это пропитывание чем-либо. Чаще всего костный мозг бывает инфильтрирован местастазами рака или опухолевыми клетками при лейкозах. Помимо собственно анемии, при инфильтративных процессах наблюдаются:

• боли в костях,
• патологические переломы костей (переломы при минимальных внешних воздействиях),
• симптомы гиперкальциемии — повышенного уровня кальция в крови из-за рассасывания костной ткани (тошнота, мышечная слабость, ступор).

Для диагностики анемии при инфильтративных процессах проводят биопсию и пункцию костного мозга.

 

Апластические анемии

При апластических анемиях (а — отрицание, лат. plasticus — образующий) в костном мозге вообще прекращается образование ВСЕХ клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Апластическая анемия бывает редко: 1-2 случая на 1 млн населения в год.

Критерии диагноза:

• гемоглобин ниже 100 г/л;
• лейкоцитов меньше 3,5 ? 10⁹/л, в том числе гранулоцитов (нейтрофилы + эозинофилы + базофилы) меньше 1,5 ? 10⁹/л;
• тромбоциты меньше 50 ? 10⁹/л.

Поражение костного мозга может быть как врожденным, так и приобретенным (радиация, лекарства, вирусы и др.). Например, во многом из-за развития таких побочных эффектов, как апластическая анемия и агранулоцитоз (прекращение образования новых лейкоцитов), в ряде стран мира еще в 1970-х годах было запрещено использование анальгина (метамизола).

 

Гемолитические анемии

Это анемии из-за повышенного разрушения (гемолиза) эритроцитов. Продолжительность жизни эритроцитов сокращена, а их образование в костном мозге в норме или повышено.

Гемолитических анемий довольно много, по причинам их делят на:

• мембранопатии (дефекты мембран эритроцитов). Например, наследственный сфероцитоз;
• ферментопатии (дефекты обмена веществ в эритроцитах). Наиболее известная ферментопатия — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
• гемоглобинопатии (дефекты гемоглобина): серповидно-клеточная анемия, талассемии. Про талассемии уже упоминалось ранее. Из-за дефектного гемоглобина эритроциты не только быстрее разрушаются, но и образуются в сниженном количестве, поэтому анемия при талассемии является гипохромной;
• иммунные и неиммунные приобретенные анемии.

 
Для гемолиза характерно:

• увеличение непрямого (свободного) билирубина в биохимическом анализе крови (билирубин является продуктом многоступенчатой переработки гемоглобина),
• увеличение уробилина (урохрома) в моче (это один из конечных продуктов распада гемоглобина, окрашивает мочу в желтый цвет),
• увеличение стеркобилиногена в кале (один из конечных продуктов распада гемоглобина, желчный пигмент, окрашивает кал в коричневый цвет),
• увеличение количества ретикулоцитов,
• эритроидная гиперплазия в костном мозге (усиление образования эритроцитов),
• появление нормобластов в крови (нормобласты — это будущие ретикулоциты, в периферической крови их быть не должно),
• возможно увеличение размеров селезенки (именно там разрушаются стареющие эритроциты).

Диагностика гемолитических анемий довольно сложна и имеет несколько этапов, поэтому здесь затрагивать ее не будем.

Всем, кто заинтересовался анемиями и хотел бы узнать о них больше, рекомендую скачать в формате PDF книгу Л. Б. Филатова «Анемии. Методическое пособие для врачей» (Екатеринбург, 2006. – 91 с.) на сайте http://gematologica.narod.ru/

Прямая ссылка: http://gematologica.narod.ru/Filatov_Anemia.pdf (1 Мб).