3. Желудочковая тахикардия и остановка сердца на ЭКГ

По ЭКГ выделяют 3 терминальных (конечных) состояния, при которых деятельность сердца по перекачке крови прекращается практически полностью, и происходит остановка кровообращения.

Этими состояниями являются:

• фибрилляция желудочков (электрические импульсы хаотически двигаются по миокарду),
• электромеханическая диссоциация (в сердце наблюдается относительно нормальная электрическая активность, но миокард не сокращается. Например, из-за сдавления сердца кровью при кровотечении),
• асистолия (отсутствие электрической активности в миокарде. Выглядит как прямая линия на ЭКГ).

Самопроизвольное прекращение фибрилляции желудочков практически невозможно, а электромеханической диссоциации и асистолии — маловероятно (в зависимости от причины). Асистолия (прямая линия на ЭКГ) является последним состоянием, которым рано или поздно заканчиваются все другие виды смертельных аритмий.

Помимо 3 указанных состояний, существуют менее опасные аритмии, при которых насосная деятельность сердца не обеспечивает всех потребностей организма. Эти аритмии в ряде случаев могут прекратиться самопроизвольно без лечения, или организм способен продержаться от несколько минут до нескольких дней в зависимости от состояния сердца и тяжести аритмии. К таким менее опасным аритмиям относятся желудочковая тахикардия и различные виды брадиаритмий. Начнем с желудочковой тахикардии (ЖТ).

Полезно знать:

• Проводящая система сердца
• Теоретические основы ЭКГ

Желудочковая тахикардия

Не путайте наджелудочковые и желудочковые тахикардии. В случае наджелудочковой тахикардии патологический источник возбуждения находится в одном из предсердий или в АВ-узле между предсердиями и желудочками, а возбуждение оттуда проходит нормальным путем к желудочкам. В случае желудочковой тахикардии патологический источник частых сокращений миокарда находится в одном из желудочков сердца, а возбуждение замкнуто циркулирует между обоими желудочками.

По сравнению с наджелудочковыми тахикардиями работники скорой помощи сталкиваются с желудочковой тахикардией во много раз реже. Почему? Потому что с желудочковой тахикардией долго не живут. Это опасная аритмия. Она или самостоятельно закончится, или при отсутствии лечения пациент быстро умрет, особенно если у него больное и слабое сердце.

Желудочковая тахикардия (греч. тахис — быстрый, кардио — сердце) — тяжелая аритмия с учащенным сокращением желудочков (обычно от 120 до 250 в минуту), при которой патологический источник ритма находится в одном из желудочков (а не в синусовом узле, как должно быть в норме). С такой аритмией нельзя прожить слишком долго (в лучшем случае речь идет о нескольких минутах, реже часах), потому что она дает высокую нагрузку на сердце.

Желудочковой тахикардией считается минимум 4 идущие подряд с высокой частотой желудочковые экстрасистолы (внеочередные сокращения сердца).

В зависимости от состояния здоровья сердечной мышцы, возможно как самостоятельное прекращение этой аритмии (при более-менее здоровом сердце), так и переход в фибрилляцию желудочков (при больном сердце).

Структурная патология — патологические изменения в клетках и тканях, которые можно выявить обычными методами исследования (УЗИ, КТ, МРТ и др.) или под микроскопом.

Считается, что если сердце относительно здоровое (без выраженной структурной патологии), то возникает один из 2 вариантов желудочковой тахикардии:

• полиморфная желудочковая тахикардия: комплексы QRS на ЭКГ имеют различную, но более-менее стабильную форму;
• пируэтная желудочковая тахикардия (torsades de pointes): комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности. Выглядит, как будто они пляшут вокруг изолинии (прямой линии). Пируэ́т — термин классического танца, обозначающий оборот вокруг себя. О желудочковой тахикардии типа пируэт мы отдельно поговорим в теме про удлинение интервала QT на ЭКГ, потому что многие лекарства удлиняют интервал QT и повышают риск этой аритмии.

У больных с ИБС (или с другой структурной патологией сердца, легко выявляемой на УЗИ сердца) желудочковые аритмии возникают по причине острой ишемии миокарда (нехватки кислорода из-за закупорки коронарной артерии) или без ишемии. В последнем случае желудочковая тахикардия развивается в области соединительнотканного рубца по механизму «обратного входа» (re-entry).

Если желудочковая тахикардия (ЖТ) возникла из-за ишемии (гипоксии) миокарда по причине закупорки какой-нибудь артерии сердца (из-за разрыва атеросклеротической бляшки и образования тромба), это билет в один конец — на кладбище, потому что возникает порочный круг: при высокой ЧСС (частоте сердечных сокращений) у сердечной мышцы остается очень мало времени на отдых и получение кислорода (при сокращении миокарда сосуды пережимаются, и кровь временно перестает двигаться), а это усугубляет ишемию и утяжеляет аритмию. Особенно мало шансов выжить у сердца с хроническими заболеваниями (например, при сердечной недостаточности). Если же приступ желудочковой тахикардии вызван неишемическими причинами (например, прием некоторых лекарств или дефицит ионов калия, магния), шансы выжить у пациента намного выше, хотя и тут есть риск попасть на кладбище.

Для аритмий характерно следующее правило: если больной терял сознание во время пароксизма (приступа) желудочковой тахикардии, то риск смерти при следующем пароксизме составляет 75—80%. Если он перенес приступ в сознании, вероятность смерти при рецидиве (повторе пароксизма) ограничивается 10%.

Желудочковые тахикардии бывают устойчивые (длятся более 30 секунд) и неустойчивые (длятся до 30 секунд и прекращаются самостоятельно). Разумеется, устойчивые опаснее.

 
Инфаркт миокарда и ЖТ

80% всех приобретенных устойчивых (дольше 30 секунд) желудочковых тахикардий развиваются именно у больных после инфаркта миокарда. В первый год после инфаркта риск возникновения ЖТ составляет 3-5%. В последующие 15 лет риск слегка снижается до 2-5% в год.

Если желудочковая тахикардия развилась в первые 24-48 часов после госпитализации по поводу инфаркта миокарда (ранняя желудочковая тахикардия), у пациента остается благоприятный прогноз. Есть хороший шанс, что по мере нормализации процессов в миокарде такая аритмия перестанет повторяться.

Но если желудочковая тахикардия развилась в более поздний период пребывания в больнице (после 48 часов — поздняя желудочковая тахикардия), то она, скорее всего, будет повторяться и при неадекватном лечении быстро сведет пациента в могилу. Например, устойчивая желудочковая тахикардия, возникшая через 8—60 дней после перенесенного инфаркта миокарда, в 50—80% случаев приводит к смерти в течение первого года. Это вызвано тем, что структурные нарушения здесь более стабильны. Восстановление миокарда, поврежденного недостатком кислорода, часто заканчивается необратимым долговременным замещением рабочих мышечных клеток соединительной тканью. А это изменяет естественную параллельную ориентацию миокардиальных волокон и создает условия для неравномерного прохождения возбуждения по миокарду. В итоге возбуждение может зацикливаться (двигаться по кругу по механизму «обратного входа»), приводя к появлению желудочковой тахикардии или к фибрилляции желудочков.

Вот как это выглядело в цифрах в исследовании GUSTO. Летальность пациентов после инфаркта миокарда со 2-го по 12-й месяц:

• без аритмий — 2.7%,
• ранняя желудочковая тахикардия — 7.1%,
• поздняя желудочковая тахикардия — 24.7% (в 9 раз выше по сравнению в первой группой).

Вероятность развития желудочковой тахикардии повышается до 15-22% в год при аневризме левого желудочка. Аневризма левого желудочка — это выпячивание наружу отмершей части стенки левого желудочка, которое возникает при обширном некрозе (омертвении) всей толщины миокарда в этом месте. Лечение аневризмы левого желудочка — хирургическая операция на открытом сердце.

Методы лечения желудочковых тахикардий мы будем разбирать отдельно, а сейчас я их просто перечислю:

• назначение антиаритмических препаратов,
• катетерная абляция (выжигание аритмогенного очага) во время проведения ЭФИ (электрофизиологического исследования),
• имплантация (вживление под кожу) ИКД (прибора, называющегося имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор), который контролирует, а при необходимости нормализует и/или дополняет электрическую активность проводящей системы сердца.

Если желудочковая тахикардия вызвана ишемией миокарда, после нормализации ритма сердца нужно попробовать восстановить проходимость проблемного сосуда с помощью:

• баллонной ангиопластики (выполняется растягивание суженного просвета артерии с помощью катетера с надуваемым баллоном, затем на расширенное место ставится стент в виде сетки, чтобы просвет опять не уменьшился)
• или аортокоронарного шунтирования (с помощью другой артерии создают обходной путь для кровотока).

Во многих случаях это дает эффект.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков) — смертельная аритмия, при которой внутри желудочков по волокнам миокарда хаотично циркулирует возбуждение, и мышечные клетки сердца беспорядочно возбуждаются и сокращаются.

Фибрилляция желудочков отличается от желудочковой тахикардии 2 признаками:

• более высокой частотой сокращений мышечных волокон (300-550 в минуту по сравнению с 120-250 при желудочковой тахикардии),
• полным исчезновением желудочковых комплексов на ЭКГ, которая принимает вид непрерывно следующих друг за другом двухфазных отклонений неравномерной амплитуды.

С течением времени частота фибрилляции уменьшается с 550 до менее 300 в минуту и затем перестает определяться. Наступает полный функциональный распад. Всё заканчивается асистолией — прямой линией на ЭКГ (изолинией).

Миокард во время фибрилляции не функционирует как единое целое, и поэтому кровообращение останавливается. При беспорядочном хаотичном сокращении волокна миокарда тратят больше энергии (!), чем при нормальной работе сердца. Основное лечение — дефибрилляция с помощью электрического разряда.

Не путайте фибрилляцию желудочков и фибрилляцию (мерцание) предсердий. Фибрилляцию предсердий еще называют мерцательной аритмией, она бывает постоянной и пароксизмальной (в виде приступов). Мерцательная аритмия не угрожает жизни напрямую (при правильном назначении лекарств с ней можно жить годами), но косвенно увеличивает риск внезапной смерти (об этом будет отдельно).

Брадикардия

Брадикардия (греч. брадис — медленный; кардия — сердце) и брадиаритмии — группа аритмий с чересчур редкими сокращениями желудочков сердца, что вызвано повреждением проводящей системы сердца ишемией, воспалением или побочным действием некоторых лекарств (в первую очередь высоких доз бета-блокаторов).

Сюда относятся:

• синусовая брадикардия (слишком редкие импульсы из синусового узла — нормального источника ритма сердца),
• блокада проведения импульса в атриовентрикулярном узле (AV-блокада) разной степени тяжести.

В случае полной AV-блокады (AV-блокада III степени) никакие импульсы из предсердий в желудочки не проводятся, и желудочки будут сокращаться только с помощью собственного запасного водителя ритма с замещающей частотой от 20 в минуту (если импульс возникает из волокон Пуркинье) до 40-45 (если из ствола пучка Гиса). При ЧСС 20 головному мозгу критически не хватает кислорода, такой больной всегда будет без сознания. При низкой ЧСС (20-30) сердцу тоже не хватает кислорода, и если у человека ИБС и атеросклероз коронарных артерий, без срочной медпомощи такое сердце с высокой вероятностью остановится в ближайшие минуты или часы (брадиаритмия часто переходит в асистолию).

Электромеханическая диссоциация

Электромеханическая диссоциация — разобщение (рассогласование) электрической и насосной функции сердца, когда на ЭКГ видны более-менее нормальные желудочковые комплексы QRS, но сердце не сокращается, и пульс на сонной артерии отсутствует. Долго такая ситуация продолжаться не может, потому что без притока кислорода к клеткам в миокарде начнут нарушаться все (в том числе электрические) процессы.

Возможные причины электромеханической диссоциации:

• гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови в сосудах, например, при обильном кровотечении или сильной диарее в случае холеры),
• массивная ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии (закупорка тромбом легочного ствола, по которому венозная кровь из правого желудочка поступает в легкие),
• пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости со спадением легкого и прекращением воздухообмена в нем),
• тампонада сердца (скопление жидкости в полости перикарда между эпикардом, непосредственно покрывающим сердце, и перикардом, который называют околосердечной сумкой, что приводит к сдавлению сердца снаружи и невозможности его насосной функции),
• гипотермия (переохлаждение организма и торможение всех физиологических процессов),
• ацидоз (закисление внутренней среды) или тяжелая гиперкалиемия (повышенный уровень калия в крови), которые приводят к нарушению работы ионных каналов в сердце и нарушают процессы сокращения и расслабления в миокарде,
• лекарственные вещества (например, передозировка или сочетание бета-блокаторов с антагонистами кальция, которые ослабляют сердечную деятельность, тормозят проведение импульсов и усиливают эффекты друг друга),
• гипоксия (недостаток кислорода), который приводит к активации гликолиза (бескислородного распада глюкозы для синтеза АТФ) с образованием большого количества молочной кислоты и закислением внутренней среды (развитие ацидоза). При недостатке энергии (молекул АТФ) миокард не может эффективно сокращаться.

Асистолия

Асистолия (приставка а- означает отсутствие) — отсутствие сокращения (систолы) желудочков из-за того, что в сердце перестали генерироваться электрические импульсы для сокращений. На ЭКГ — прямая линия, нет никакой видимой электрической активности.

Если асистолия возникает изначально (первично), то перед ней обычно бывает период брадикардии (низкая ЧСС — ниже 60 в минуту). Первичная асистолия обычно наблюдается при редком ритме и в конечных стадиях тяжелых болезней сердца (например, хронической сердечной недостаточности). Этот вид остановки сердца самый простой для понимания и потому часто демонстрируется в художественных фильмах для широкой аудитории (показывают, как на ЭКГ идут нормальные желудочковые комплексы и вдруг резко начинается прямая линия). В реальности, разумеется, подобное начало асистолии встречается намного реже.

Асистолия бывает вторичной — конечным итогом фибрилляции желудочков, электромеханической диссоциации и других фатальных нарушений ритма.

В следующей статье рассмотрим, какие виды аритмий возникают у каких больных и почему.