Говорят, что возраст человека определяется состоянием его кровеносных сосудов. Еще не придумано дешевого и эффективного метода обследования артерий, но комплекс из нескольких исследований может дать хорошее представление, в каком состоянии находятся ваши сосуды и насколько велик риск внезапной сердечной смерти.
Напомню, что главная причина (до 60-80%) внезапной сердечной смерти — ИБС (ишемическая болезнь сердца). Она вызывается атеросклерозом и закупоркой коронарного сосуда тромбом после внезапного разрыва атеросклеротической бляшки. Эти бляшки в стенке артерий формируются медленно, поэтому процесс сложно оценить точно. Пока не создан простой и надежный способ выявления всех атеросклеротических бляшек в артериях сердца.
В этой статье я опишу только инструментальные методы проверки состояния артерий. Перечисленные ниже обследования используются для плановой оценки общего состояния артерий (в том числе артерий сердца) БЕЗ признаков ишемии миокарда.
УЗИ общей сонной артерии: толщина «интима-медиа»
Простым косвенным способом оценки атеросклероза сосудов является УЗИ сосудов шеи, где крупные сосуды проходят близко к коже. Если атеросклеротические бляшки имеются в крупных артериях шеи, то они вероятны и в коронарных артериях сердца.
Наличие атеросклеротических бляшек — признак далеко зашедшего (запущенного) атеросклероза. А если бляшек нет? Ранним признаком поражения крупных артерий при атеросклерозе и предрасположенности обследуемого к инсультам и инфарктам является увеличенная толщина «интима-медиа» (ТИМ, комплекс «интима-медиа», КИМ, intima-media thickness, IMT).
- внутренняя оболочка (по-латински интима), изнутри выстланная эндотелием,
- средняя (медиа), состоящая в основном из гладких мышц и эластических волокон,
- наружная (адвентиция), состоящая из соединительной ткани с эластическими и коллагеновыми волокнами.
На УЗИ хорошо видна более плотная за счет коллагеновых волокон адвентиция (наружная оболочка), а интиму и медию визуально отличить невозможно, поэтому толщину последних считают совместно.
Важно запомнить, что толщина интимы увеличивается при атеросклерозе (за счет отложения липидов), а толщина медии — при артериальной гипертензии (за счет разрастания гладких мышц, необходимых для сужения сосуда и повышения АД). Обе причины неблагоприятны и вредны для сосудов.
Толщину комплекса «интима-медиа» измеряют при проведении УЗИ общей сонной артерии, на ее задней стенке на протяжении 1 см возле места бифуркации (раздвоения на внутреннюю и внешнюю сонную артерии). Здесь общая сонная артерия проходит близко к поверхности кожи и практически перпендикулярно лучу ультразвука, что дает высокую точность измерений.
У здоровых людей до 30 лет толщина «интима-медиа» составляет 0.5 мм. Толщина «интима-медиа» увеличивается с возрастом. У женщин до менопаузы она меньше, чем у мужчин. После прекращения защитного действия эстрогенов на сосудистую стенку толщина «интима-медиа» у женщин и мужчин постепенно сравнивается.
Максимально допустимым уровнем толщины КИМ может считаться:
- оба пола до 40 лет — 0,7 мм,
- мужчины 40-50 лет и старше 50 лет — 0,8 мм и 0,9 мм соответственно,
- женщины 40-60 лет и старше 60 лет — 0,8 мм и 0,9 мм соответственно.
Величина свыше 0.9 мм считается утолщением комплекса «интима-медиа», а свыше 1.5 мм — атеросклеротической бляшкой.
Толщина «интима-медиа» невелика — имеют значение десятые доли миллиметра, поэтому важно строго придерживаться правил измерения:
- все методические рекомендации предписывают измерять толщину «интима-медиа» при минимальном растягивающем давлении — в конце диастолы (расслабления желудочков), поэтому изображения сонных артерий должны быть синхронизированы с зубцом R на ЭКГ;
- при наличии атеросклеротической бляшки в исследуемой зоне ее поверхность НЕ включается в расчет. Локальные (местные) утолщения КИМ более 1,5 мм, выступающие в просвет артерии, считаются признаком атеросклеротической бляшки. Другим критерием бляшки является утолщение участка сонной артерии более чем на 50% по сравнению с соседними участками.
В УЗИ аппаратах экспертного класса есть возможность измерить ТИМ автоматически, а отдельные программы позволяют за очень короткое время (менее 0,1 с) провести до 150 измерений толщины стенки на протяжении 1 см и подсчитать минимальное, среднее и максимальное значение. Врачу необходимо только получить изображение и установить рамку на картинке стенки сосуда. Главное условие для точного подсчета — хорошее качество изображения.
Данные, полученные при мета-анализе 8 крупных исследований, включавших 37 тысяч пациентов, свидетельствуют о том, что увеличение ТИМ на 0,1 мм (даже в пределах нормальных значений!) приводит к повышению риска развития инфаркта миокарда на 10-15%, инсульта на 13-18%. Связь толщины комплекса «интима-медия» с риском сердечно-сосудистых заболеваний нелинейна: по мере утолщения риск сперва растет быстро, а потом медленно.
Толщина «интима-медиа» увеличивается не только при атеросклерозе, но также при артериальной гипертензии: повышенное артериальное давление вызывает разрастание (гипертрофию) средней (мышечной) оболочки. Гипертрофия гладких мышц обратима при правильном лечении артериальной гипертензии. Напротив, атеросклеротические бляшки только в малой степени можно «развернуть назад» при нормализации липидного профиля крови: объем бляшек может уменьшаться лишь за счет снижения содержания отложенных в бляшку триглицеридов и других липидов и уменьшения воспаления.
Согласно «Рекомендациям ESC (Европейского общества кардиологов) по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» (пересмотр 2021 года), сейчас нет единых стандартов определения и измерения комплекса «интима-медия», а сами измерения характеризуются высокой вариабельностью и низкой воспроизводимостью результатов. Это означает, что разные врачи на УЗИ у одного и того же пациента получат разные результаты. Поэтому массовое измерение толщины комплекса «интима-медия» сейчас НЕ рекомендуется.
Измеряя толщину «интима-медиа», можно дополнительно посчитать индекс растяжимости артерии, измерив диаметр общей сонной артерии в конце систолы (сокращения желудочков сердца) и диастолы (расслабления).
Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ)
Она показывает биологический возраст ваших артерий.
При каждом сокращении левого желудочка в аорту у взрослых выбрасывается 60—80 мл крови (ударный объем), что приводит к резкому увеличению кровяного давления в аорте и создает пульсовую волну — волну повышенного давления, которая быстро распространяется от аорты по артериям на периферию во все части тела. Именно эту волну можно прощупать в виде пульса на запястье и сонной артерии. Другими словами, это колебание стенок артерий в результате сердечного сокращения.
Не путайте скорость распространения пульсовой волны (в норме 7-11 м/с) с гораздо более медленной скоростью крови в сосудах (от 0.5 м/с в аорте до 0.5 мм/с в капиллярах). Чем больше жесткость (твердость, неподатливость) сосуда, тем выше скорость пульсовой волны. Скорость распространения пульсовой волны отражает относительный (биологический) возраст кровеносных сосудов и повышается при патологических изменениях в сосуде — при атеросклерозе, артериальной гипертензии, отложении кальция в стенке сосуда, сахарном диабете, хронических заболеваниях почек, старении.
СРПВ (скорость распространения пульсовой волны, PWV — pulse wave velocity) отражает упругоэластичные свойства артерий.
Регистрацию пульсовой волны могут выполнять разные методы:
- УЗИ с одновременном мониторированием АД и ЭКГ,
- МРТ (магнитно-резонансная томография),
- сфигмография (греч. сфигмос — пульс, графо — пишу) — механическая регистрация расширения участка артерии при прохождении по нему пульсовой волны;
- механическая плетизмография — регистрация колебаний объема органа или части тела, связанных с изменением кровенаполнения их сосудов;
- реоплетизмография — регистрация колебаний электрического сопротивления тканей под воздействием переменного тока.
Время прохождения пульсовой волны часто рассчитывается относительно ЭКГ. Из-за специфики каждого конкретного оборудования производители пытаются измерять различные индексы. Некоторые из них хорошо соотносятся друг с другом, другие плохо, а это приводит к путанице.
Можно использовать простую «плече-лодыжечную» методику. Для этого на плечо и лодыжку накладывают манжеты, а для расчета СРПВ делят разницу расстояния между аортой/плечом и аортой/лодыжкой на разницу времени регистрации пульсовой волны на обеих манжетах.
У здоровых людей СПРВ повышается в возрастом:
- в возрасте до 22 лет скорость распространения пульсовой волны в среднем составила 6 ± 1,1 м/с,
- 23–55 лет — у мужчин 7,9 ± 1,4 м/с, у женщин 7,1 ± 1,1 м/с,
- после 55 лет у обоих полов — 9,4 ± 1,3 м/с.
Неблагоприятным является уровень СРПВ более 12 м/с (у больных артериальной гипертензией отмечается у 1,1% в среднем возрасте и у 22% после 55 лет). Будущие осложнения вероятны при уровне выше 13,3 м/с.
Исследования показали, что скорость распространения пульсовой волны является:
- независимым фактором риска сердечно-сосудистой и общей смертности;
- важным индикатором поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии (сердце, головной мозг, почки, сетчатка глаза и сосуды). Прогрессирование артериальной гипертензии тесно связано с увеличением жесткости артерий. Измерение показателя СРПВ входит в перечень рекомендуемых обследований больного с АГ для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет;
- у больных с ИБС выявлена зависимость между увеличением СРПВ и количеством пораженных коронарных артерий по данным коронарографии;
- эффективное лечение основного заболевания, сопровождающееся снижением СРПВ, позволяет снизить риск смерти. Например, снижение СРПВ на 1 м/с у больных с ХПН (хронической почечной недостаточностью) приводит к снижению летальности на 29%. Среди препаратов для лечения артериальной гипертензии эффективнее всего СРПВ снижают ингибиторы АПФ (их можно заменить без потери эффективности на блокаторы ангиотензина-II), тормозящие ремоделирование (перестройку) сосудов и сердца, а также антагонисты кальция группы нифедипина, вызывающие расслабление гладких мышц артерий.
СРПВ снижается при лечении метформином (препарат для лечения сахарного диабета 2 типа), но не реагирует на лечение нитратами (для лечения стенокардии);
- на скорость распространения пульсовой волны негативно влияют (увеличивают):
- курение,
- возраст (особенно после 50 лет у мужчин и после менопаузы у женщин),
- ожирение,
- повышенная толщина комплекса «интима-медиа»,
- генетические факторы.
При наличии соответствующего оборудования помимо СРПВ дополнительно можно измерять:
- индекс ригидности,
- локальную скорость пульсовой волны в точке,
- индекс аугментации,
- модуль упругой деформации стенки сосуда под давлением,
- податливость артерии.
Все это занимает пару минут (наложение электродов ЭКГ и манжетки тонометра) и безболезненно.
Европейские рекомендации 2021 года также не рекомендуют повсеместное определение жесткости артерий (путем измерения скорости СРПВ или аортального индекса аугментации). Однако у пациентов с пограничным значением риска данные методы могут помочь принять правильное решение насчет лечения.
Лодыжечно-плечевой индекс
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) отражает кровообращение в ногах. Для его расчета нужно разделить верхнее (систолическое) артериальное давление (АД) на ноге на уровне лодыжки на АД на уровне плеча. В норме АД на лодыжке выше, чем на плече.
Лодыжечно-плечевой индекс = АД (на уровне лодыжки) / АД (на уровне плеча).
В норме ЛПИ равен 0,9-1,3.
Если лодыжечно-плечевой индекс:
- меньше 0,9 — это признак сужения аорты или артерий ног. В 98% случаев причиной такого сужения является атеросклероз;
- меньше 0,8 — боль в стопе и других частях ноги ноге или ягодице может наблюдаться во время занятий спортом (перемежающаяся хромота);
- меньше 0,4 — боль в ноге возможна в покое. Может наблюдаться боль в состоянии покоя;
- меньше 0,25 — это тяжелая форма периферической артериальной болезни, вполне может понадобиться ампутация.
Лодыжечно-плечевой индекс надежно выявляет сужение аорты и атеросклероз артерий ног и выявляется у 12-27% бессимптомных пациентов старше 55 лет. ЛПИ ниже 0,9 возникает при сужении просвета артерий ног на 50% и более. У 50-90% пациентов с ЛПИ ниже 0,9 отсутствуют типичные признаки перемежающейся хромоты (боли в икроножных мышцах и ягодицах при ходьбе, постепенно исчезающие при остановке, что позволяет пациенту продолжить движение).
Пока нет единого мнения о том, в какой степени определение лодыжечно-плечевого индекса может позволить уточнить сердечно-сосудистый риск.
Нагрузочный тест
Нагрузочные тесты проводятся в диагностически сложных ситуациях для правильной постановки диагноза и оценки переносимости физической нагрузки.
Суть нагрузочного теста — обследуемый должен выполнять определенную механическую работу (обычно на велотренажере или беговой дорожке), в то время как врач функциональной диагностики следит за его уровнем АД (артериального давления), ЧСС (частоты сердечных сокращений), изменениями на ЭКГ, насыщением крови кислородом и переносимостью физической нагрузки. Эти показатели регистрируются до, во время и после физической нагрузки.
Любая интенсивная физическая нагрузка или сильный стресс приводят к активации симпатического отдела нервной системы. Увеличивается АД и ЧСС. Если у обследуемого есть скрытая предрасположенность к развитию аритмий, они в редких случаях могут возникать и заканчиваться внезапной остановкой сердца. Поэтому в лаборатории, где проводятся нагрузочные тесты, должен иметься дефибриллятор и набор соответствующих медикаментов, а медицинский персонал должен быть обучен навыкам сердечно-легочной реанимации.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ к нагрузочному тесту:
- острый инфаркт миокарда и другие острые заболевания сердца,
- расслаивающаяся аневризма аорты,
- тяжелая сердечная недостаточность,
- тяжелые и/или неконтролируемые нарушения ритма.
Обратите внимание, что нагрузочный тест проводится только для оценки переносимости физической нагрузки и выявления стенокардии. Если у пациента имеется реальный риск развития или повторения опасных аритмий, то большинство врачей не рискнет проводить ему нагрузочный тест. Такого пациента отправят на более сложное, но безопасное ЭФИ (электрофизиологическое исследование сердца).
Оценка дисфункции эндотелия
Эндотелий — внутренняя выстилка сосудов. Помимо участия в агрегации тромбоцитов и свертывании крови эндотелий выделяет оксид азота (NO), расширяющий сосуды. В 1998 году была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за открытие роли оксида азота в сердечно-сосудистой системе.
Очень ранним признаком атеросклеротического поражения артерий является нарушение работы эндотелия. Это называется эндотелиальной дисфункцией (не путайте с эректильной дисфункцией, т.е. импотенцией). Сейчас не придумано простых и надежных тестов для выявления эндотелиальной дисфункции, поэтому ее определение НЕ входит в стандарты обследования. Наиболее известно дозированное сдавление плеча с последующим анализом увеличения кровотока с помощью УЗИ.
Последнее инструментальное обследование, используемое для оценки обширности атеросклероза артерий сердца, называется КТ коронарного кальция (индекс Агатстона). О нем мы поговорим в следующей статье.