Регулярно мы слышим в новостях, как молодые люди умирают от внезапной остановки сердца. Часто — на уроках физкультуры или во время спортивных мероприятий. Неожиданная смерть становится большим ударом для родственников, друзей и окружающих. В этой статье я расскажу про две основные группы причин внезапной остановки сердца и что можно сделать для профилактики.
Если у человека (любого возраста) произошла внезапная остановка сердца, то причиной является или заболевание сердца, или травма сердца/грудной клетки. Остальные возможные причины не связаны с сердцем.
В возрасте от 1 года до 30 лет возрастной пик внезапной смертности приходится на возраст 14-18 лет. Случаи внезапной остановки сердца чаще всего возникают во время соревнований или спортивных тренировок, особенно в игровых видах спорта (футбол, баскетбол). В последние годы молодые люди нередко умирают также во время видеоигр. В покое или во сне остановка сердца бывает намного реже. Внезапная сердечная смерть чаще регистрируется во время соревнований, потому что выделяющийся в кровь из надпочечников гормон адреналин ускоряет работу сердца (повышает ЧСС — частоту сердечных сокращений) и силу сокращений, а также усиливает возбудимость миокарда. Последнее означает, что активируются скрытые (латентные) патологические очаги возбуждения, которые могут запустить в сердце фатальную (смертельную) аритмию.
По данным Национального регистра США, причинами внезапной смерти среди спортсменов подросткового и юношеского возраста являются заболевания сердца (69% случаев) и травмы (22%). Третья группа — причины, не связанные с сердцем.
Заболевания сердца как основная причина ВСС
Главная группа причин — диагностированные и невыявленные заболевания сердца (69%), из которых:
- дилатационная кардиомиопатия — 40%,
- гипертрофическая кардиомиопатия — 36%,
- аномалии развития коронарных артерий — 17% (нарушенный кровоток по аномальным артериям сердца может стать причиной очаговой ишемии или инфаркта миокарда),
- миокардиты (воспаление миокарда) и первичные электрические болезни сердца — 7%.
Теперь краткая справка по упомянутым заболеваниям.
Кардиомиопатии
Кардиомиопатии — болезни, при которых первым поражается миокард (сердечная мышца), а другие части сердца повреждаются вторично.
Дилатационная кардиомиопатия — врожденное (у 30%) или приобретенное (у 70%) заболевание сердца, при котором поражается мышечная ткань сердца. Дилатационная кардиомиопатия встречается с частотой 1 на 3-10 тыс. человек в год. Обычно развивается в молодом возрасте (20-40 лет) и чаще у мужчин. Характеризуется гибелью сократительных клеток миокарда, значительным расширением полостей сердца (в первую очередь левого желудочка и левого предсердия) и истончением стенок сердца (от лат. dilatatio — расширение). Образно говоря, сердце становится похожим на шар с дряблыми стенками, напоминающими тряпочку. Сердце не справляется с перекачкой крови — развивается тяжелая хроническая сердечная недостаточность с одышкой и отеками. Застой крови в полостях сердца способствует тромбозам (сворачиванию крови и образованию сгустков). Очень часто развиваются аритмии, в том числе смертельные. Возможности современной медицины позволяют в лучшем случае остановить дальнейшее ухудшение.
Гипертрофическая кардиомиопатия — генетически обусловленное изолированное поражение сердечной мышцы с увеличением объема и массы миокарда желудочков (обычного левого) и нарушением расслабления. Полости сердца могут быть нормальными или уменьшенными. Причина — мутация генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда. Гипертрофируется чаще всего межжелудочковая перегородка. Болезнь выявляется в детском, подростковом или молодом возрасте. Больных беспокоят боли в сердце, головокружения, обмороки, одышка, отеки. Возникают различные желудочковые и наджелудочковые аритмии. У 30% больных жалоб вообще нет, а первым и единственным проявлением гипертрофической кардиомиопатии у них становится внезапная сердечная смерть. В 2022 году в США для лечения гипертрофической кардиомиопатии одобрен препарат мавакамтен — первый представитель ингибиторов сердечного миозина.
Аномалии развития коронарных артерий
Аномалий развития коронарных артерий существует много, но наиболее опасны 4 вида:
- левая коронарная артерия отходит от легочного ствола, хотя должна от аорты. Поэтому она несет венозную кровь и тем самым создает большую область ишемии миокарда, что чревато возникновением там аритмий. Частота 1 на 300 тыс. человек. Первые симптомы появляются в детском или подростковом возрасте: признаки левожелудочковой недостаточности, раннее развитие инфаркта миокарда или внезапная остановка сердца;
- чрезмерные изгибы коронарных артерий из-за их неправильного отхождения тормозят кровоток;
- врожденные аневризмы (участки расширения) коронарных артерий могут способствовать замедлению кровотока (часто), тромбироваться (редко) и даже разрываться (очень редко);
- мышечные мостики коронарных артерий — сегменты этих артерий, проходящие внутри миокарда. В норме коронарные артерии проходят снаружи сердца (в эпикарде). Если участок коронарной артерии залегает внутри миокарда, то при сокращении сердца кровь из него выдавливается назад, что способствует ишемии. Гемодинамически значимые мышечные мостики встречаются у 1 на 200 чел. Ситуация ухудшается при гипертрофии миокарда, поскольку в этом случае сдавливание более интенсивное.
Типичным симптомом аномальных артерий является возникновение боли в области сердца на высоте физической нагрузки. К любой боли в области сердца, появляющейся при нагрузке у молодого пациента, нужно относиться серьезно.
Выявляют аномалии развития коронарных артерий с помощью коронарографии (точнее, но сложнее) и спиральной компьютерной томографии с контрастированием (дешевле и проще, но менее информативно).
Миокардиты
В 2008 году у 19-летнего хоккеиста Алексея Черепанова, сидевшего на скамейке запасных, за несколько минут до конца игры остановилось сердце, а у приехавшей скорой даже не было дефибриллятора. На вскрытии выявили миокардит.
Миокардит — воспаление миокарда (мышцы сердца) различной природы. Возможные причины миокардита:
- вирусы (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
- бактерии — при дифтерии, скарлатине, сепсисе (коринебактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии и др.);
- ревматические заболевания (системная красная волчанка, ревматизм, васкулиты, ревматоидный артрит);
- токсическое воздействие (лекарства, алкоголь, ионизирующее излучение);
- грибки (аспергиллы, кандиды).
Иногда причину выявить не удается, в таком случае миокардит называют идиопатическим. При подозрении на миокардит делают ЭКГ, анализ на антитела к миокарду и (редко) неоптерин.
Первичные электрические болезни сердца
Это очень коварная группа заболеваний.
Первичные электрические болезни сердца (первичные каналопатии) вызваны мутациями в генах, кодирующих белки, из которых состоят ионные каналы в мышце сердца. Существует много типов ионных каналов, все они имеют очень сложное строение из нескольких компонентов. Мутация даже одного гена нарушает работу соответствующих типов ионных каналов, что создает электрическую неоднородность и неравномерность в миокарде. Электрическая неоднородность (негомогенность) в миокарде — это всегда «мина замедленного действия» независимо от ее причины. Из-за электрической неоднородности миокарда отдельные его участки могут начать самостоятельно генерировать возбуждение или неравномерно проводить (передавать) его в соседние участки, что способно закончиться смертельной аритмией (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) и остановкой сердца.
Примером первичной каналопатии является рассмотренная ранее КПЖТ — катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, которая встречается у 1 на 10 тыс. человек.
Проблема диагностики подобных болезней заключается в том, что все первичные электрические болезни сердца невозможно выявить никакими стандартными методами обследования, потому что сердце выглядит абсолютно нормально (нет структурных патологических изменений). Можно легко обнаружить кардиомиопатию с помощью эхокардиографии (УЗИ сердца), аномалии развития сердечных артерий — на коронарографии, однако первичные каналопатии можно лишь заподозрить по необъяснимым остановкам сердца (обычно заканчивающихся смертью) в молодом возрасте по материнской или отцовской линии. Электрическую нестабильность в миокарде и склонность к аритмиям можно выявить с помощью ЭФИ (электрофизиологическое исследование сердца), но его делают только в крупных кардиологических центрах при наличии серьезных показаний.
Кратковременная потеря сознания (обморок = синкопальное состояние) обычно возникает на пике физической нагрузки (у 50%), стресса (у 40%) или во время пробуждения после ночного сна (15%). Перед потерей сознания бывают головокружение, общая внезапная слабость, потемнение в глазах, сердцебиение, ощущение тяжести за грудиной, звон в ушах. Продолжительность потери сознания во время приступа составляет обычно 1-2 минуты, редко до 20 минут. Сознание быстро восстанавливается, и память о событиях не страдает. У части пациентов аналогами обморока являются внезапная слабость, потемнение в глазах, сердцебиение и боль за грудиной.
Синкопальные состояния, приводящие к ишемии головного мозга, в ряде случаев сопровождаются судорогами и могут выглядеть как эпилептический припадок, поэтому такие дети часто лечатся у невропатологов с диагнозом «эпилепсия».
Отсутствие правильного лечения критически опасно, ведь после появления первой потери сознания без лечения риск смерти в ближайший год составляет 20%, а 5-10 лет проживут менее 50% больных.
Пациент может умереть уже на первом приступе желудочковой тахикардии, и в таком случае истинный диагноз остается неизвестным. Если пациенту удается пережить несколько приступов опасных аритмий, тогда в процессе диагностического поиска аритмолог или кардиолог выдвигает предположение о подобном диагнозе. Подтвердить диагноз можно только с помощью генетических исследований (поиска аномальных генов), например, с помощью ПЦР — полимеразной цепной реакции.
Травмы сердца и грудной клетки
Травмы могут вызвать внезапную смерть, но это внешние причины, и такая смерть не относится к внезапной сердечной.
По данным Национального регистра США, второй группой причин (22%) внезапной смерти детей и подростков после заболеваний сердца являются закрытая травма грудной клетки и сотрясение сердца у прежде здоровых людей.
Даже если удар не вызвал значительных повреждений, смерть возможна как во время удара, так и после него. Рассмотрим все варианты подробнее.
Пострадавший может умереть во время удара в грудную клетку по 2 причинам:
- запуск фибрилляции желудочков в уязвимый период сердечного цикла,
- рефлекторная остановка сердца.
Запуск смертельной аритмии и остановка сердца
Механический удар по нижней половине грудины генерирует некоторое количество электрической энергии в миокарде. На этом принципе основан прекардиальный удар, который применяется как экстренная помощь при остановке кровообращения в присутствии спасателя. Западные исследования показали, что прекардиальный удар генерирует достаточно электричества, чтобы прекратить неустойчивую желудочковую тахикардию, однако не способен прервать фибрилляцию желудочков.
Нужно помнить, что механический удар в область сердца зачастую несет в себе достаточно электрической энергии, чтобы запустить в миокарде фибрилляцию желудочков, если попал на так называемый уязвимый период сердечного цикла. Это короткий промежуток времени (0.01 c), соответствующий на ЭКГ первой половине зубца T. В это время различные участки миокарда находятся в разных состояниях (возбужденном и спокойном), поэтому электрическое возбуждение в этот момент может запустить цепную реакцию асинхронного возбуждения.
Поражение электрическим током в уязвимый период сердечного цикла тоже запускает желудочковую тахикардию, трепетание или фибрилляцию желудочков.
Если пострадавший находится в возбужденном, активном состоянии, то у него преобладает активность симпатического отдела нервной системы, отвечающего за реакцию на стресс и борьбу/бегство. В кровь секретируется много гормонов стресса (адреналин, норадреналин и др.). Адреналин увеличивает возбудимость миокарда и способствует развитию аритмий. Риск возникновения смертельных аритмий всегда увеличивается, если у человека больное сердце, он перевозбужден и находится в состоянии сильного стресса или у него совсем нетренированное сердце, пусть даже и здоровое. В этом случае фибрилляция желудочков может возникнуть в любое время стрессовой ситуации сама по себе, даже без ударов, из-за стимулированной адреналином активности патологических очагов возбуждения. Соответственно, применение бета-адреноблокаторов защищает от возникновения аритмий (по результатам исследований, они достоверно снижают риск внезапной сердечной смерти примерно на 30-35%, подробнее см. лекарства, снижающие риск внезапной остановки сердца).
Рефлекторная остановка сердца
На теле человека много рефлексогенных зон (солнечное сплетение, синокаротидная зона, промежность и др.), воздействие на которые вызывает мощную ответную реакцию парасимпатической нервной системы и через блуждающий нерв (nervus vagus) может привести к рефлекторной остановке сердца по механизму асистолии (отсутствие всякой электрической активности в сердце, а на мониторе будет прямая линия, как это любят показывать в художественных фильмах).
Парасимпатический отдел нервной системы отвечает за работу организма в условиях покоя (расслабление, усвоение пищи, отдых, сон). У 7% людей отмечается ваготония — повышенный тонус блуждающего нерва и парасимпатического отдела, что проявляется брадикардией (ЧСС ниже 60 в минуту), дыхательной аритмией, сниженным артериальным давлением и др. Такие люди сильнее подвержены рефлекторным парасимпатическим реакциям. Перед проведением хирургических вмешательств им рекомендуется вводить холиноблокаторы (атропин).
Как правило, рефлекторная остановка сердца длится недолго (до нескольких десятков секунд) и прекращается самостоятельно. Большие проблемы с самостоятельным восстановлением сердечного ритма возникают, если у пострадавшего в это время в крови недостаточно кислорода (гипоксия), повышен уровень углекислого газа (гиперкапния) или снижена активность фермента холинэстеразы. Холинэстераза в норме разрушает медиатор ацетилхолин в синапсах (межклеточных соединениях в нервных клетках) и тем самым ограничивает излишнюю передачу нервных импульсов. Активность холинэстеразы снижается при многих заболеваниях и отравлениях, что опасно продляет активность блуждающего нерва и длительность асистолии.
Удары по передней части грудной клетки представляют опасность не всегда. Такие удары не запрещены в боксе. Если учесть, что на миллион боксерских боев на всей планете случается не более 3-5 смертей в год, то с учетом 30-50 ударов по корпусу во время одного боя вероятность смерти от удара кулака составляет не более 1 случая на 10 миллионов ударов (расчет отсюда) Однако надо учесть, что боксеры точно не умирают от рефлекторной остановки сердца, потому что во время боя преобладает симпатическая активность нервной системы и нервное возбуждение. Запрещено бить ниже пояса (пах и промежность). А тренированные мышцы туловища напряжены и готовы к ударам, поэтому в боксерском поединке удары по туловищу приносят гораздо меньше проблем, чем у неподготовленного расслабленного человека, не ожидающего нападения.
Смерть после удара
Отсроченная смерть после удара в область сердца может быть обусловлена ушибом сердца, при котором часть клеток повреждается или даже погибает.
Частые причины ушиба сердца (82% пострадавших — мужского пола):
- 52% — ДТП (классический случай — не пристегнутый ремнями водитель при лобовом столкновении ударяется грудью о рулевую колонку),
- 34% — падение с высоты.
Ушиб сердца во многом напоминает очаговый инфаркт миокарда, потому что повреждение и некроз (гибель клеток и тканей) — это типовые патологические процессы, протекающие одинаково независимо от вызвавшей причины. Пациента беспокоят боли за грудиной и перебои в работе сердца, может падать артериальное давление. Для диагностики ушиба сердца делают ЭКГ, эхокардиографию (УЗИ сердца) и измеряют уровень специфических сердечных ферментов в крови (тропонины, MB-фракция креатинкиназы). При нормальной ЭКГ тяжелые клинические осложнения маловероятны. Однако любые новые патологические изменения ЭКГ, которые нельзя объяснить или которых не было на более ранних ЭКГ, следует расценивать как вероятные признаки повреждения миокарда.
Любой инфаркт миокарда и вообще повреждение сердца резко повышают риск внезапной смерти. Сначала повышенный риск внезапной сердечной смерти связан с наличием поврежденных мышечных клеток в сердце, в которых электрические процессы сильно заторможены. Создается потенциально опасная электрическая неоднородность и нестабильность в миокарде. В последующем отмершие мышечные клетки заменятся рубцовой тканью, а это в будущем может привести к зацикливанию возбуждения по механизму «повторного входа» (re-entry).
После закрытых травм груди следует временно освободить подростка (и не только подростка) от интенсивных физических нагрузок и, разумеется, от соревнований. Если после травмы грудной клетки появились изменения на ЭКГ, пациенту благоразумнее вести себя настолько осторожно, как при инфаркте миокарда.
Профилактика внезапной остановки сердца
Вести здоровый образ жизни и избегать травм. Чем здоровее сердце, тем меньше риск внезапной сердечной смерти. Особенно это актуально в зрелом и пожилом возрасте.
Главный принцип профилактики в молодости — обследоваться по максимуму, если у пациента были аритмии или необъяснимые смерти в роду в молодом возрасте. Следует ориентироваться на поиск признаков электрической нестабильности в миокарде. Наиболее доступный, достаточно информативный и безопасный метод обследования — холтер (суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру). Если на холтере не оказалось ничего подозрительного, то в ближайшее время внезапная смерть по сердечным причинам не грозит. Если холтер выявил проблемы, то нужно обследоваться дальше.
У здорового человека должно быть минимум 7 минут интенсивной физической активности каждый день (например, быстрый бег). Сидячий образ жизни вреден и сокращает продолжительность жизни. Также вредны чрезмерно интенсивные физические нагрузки. Во время тренировок ЧСС (частота сердечных сокращений) никогда не должна превышать максимально разрешенную, которая считается по формуле «220 минус возраст в годах».
После потенциально опасных травм в области сердца — тщательное обследование, особенно если беспокоят аритмии или появились изменения на обычной ЭКГ. Продолжение тренировок или допуск к соревнованиям возможен, только если соответствующие обследования не выявили электрической нестабильности в миокарде (в таком случае риск внезапной сердечной смерти будет минимален).
Если выявлено потенциально опасное заболевание сердца, лучше ориентироваться на западные рекомендации и стандарты лечения (там накоплен больший опыт).
При физических нагрузках в жаркую погоду принимать меры по недопущению дисбаланса ионов калия, натрия и магния в организме. Особенно опасен дефицит магния. Существуют спортивные энергетические напитки с готовым набором электролитов. Или просто аптечные препараты магния в разных формах и сочетаниях.
Полезно принимать внутрь омега-3 жирные кислоты морского происхождения (ориентировочно в дозе 1 г в сутки во время еды). Они без побочных эффектов стабилизируют клеточные мембраны и снижают риск возникновения аритмий. Подробнее я писал в статье про жиры для здорового сердца.
В следующей статье мы рассмотрим исследования, помогающие проверить состояние артерий обследуемого. Чтобы разрыв атеросклеротической бляшки и образование тромба в коронарной артерии не стали последним сюрпризом в жизни пациента.