Классификация и патогенез дибетической полинейропатии

Опубликовано 13 Май, 2009

Это первая часть научной статьи "Диабетическая полинейропатия: современные подходы к диагностике и лечению", напечатанной в журнале "Медицинская панорама" в 2003 году.

Диабетическая полинейропатия определяется как клинически выраженные либо субклинические нарушения функции соматической и/или автономной периферической нервной системы, которые имеют место при сахарном диабете, исключая другие причины ее возникновения (Международное руководство по амбулаторному ведению диабетической нейропатии, 1995). Она может присутствовать как при 1-м, так и 2-м типе сахарного диабета, но недавние исследования показали определенные функциональные и структурные различия нейропатии в зависимости от типа диабета. Предполагают, что дефицит инсулина и/или С-пептида приводит к более выраженной полинейропатии в случае сахарного диабета 1-го типа.

Из-за вариабельности тяжести клинических симптомов в данный момент нет универсальной классификации диабетической полинейропатии. Одна из наиболее широко используемых классификаций была предложена Thomas:

  1. Быстро обратимая:
    • гипергликемическая нейропатия
  2. Персистирующая (устойчивая) симметричная полинейропатия:
    • дистальная соматическая сенсорная/моторная полинейропатия, вовлекающая преимущественно толстые волокна
    • автономная полинейропатия
    • преимущественное поражение тонких волокон
  3. Фокальная/мультифокальная полинейропатия:
    • краниальная полинейропатия
    • торакоабдоминальная радикулопатия
    • фокальная нейропатия конечностей
    • проксимальная нейропатия
    • компрессионная нейропатия

Основными этиологическими факторами возникновения диабетической полинейропатии являются:

  • недостаточный гликемический контроль,
  • длительность сахарного диабета,
  • гипертензия,
  • возраст,
  • курение,
  • гипоинсулинемия,
  • дислипидемия,
  • а также генетическая предрасположенность, которая является основой для развития метаболических нарушений. Для ее реализации необходимо участие внешних стимулов, в роли которых выступает в первую очередь гипергликемия.

Патогенез диабетической полинейропатии многофакторный. В его основе лежат как сосудистые, так и метаболические нарушения, которые в конечном итоге приводят к демиелинизации и дегенерации нервных волокон. Ведущие патогенетические механизмы:

  • увеличение активности полиолового пути обмена глюкозы, при котором ее избыток метаболизируется в сорбитол и фруктозу, также при этом снижается концентрация миоинозитола (источник энергии нерва), что ведет к инактивации Na++-ATФaзы и в итоге к нарушению проведения нервного импульса;
  • активация протеинкиназы С, что также приводит к снижению активности Nа++-АТФазы и стимулирует простагландины, отвечающие за вазоконстрикцию;
  • накопление конечных продуктов неферментативного гликозилирования в нервных клетках, что ведет к цитотоксичности;
  • оксидативный стресс, при котором увеличивается продукция высокореактивного кислорода, происходит инактивация оксида азота, способствуя вазоконстрикции, а также усиливается окисление липидов, ишемия и гипоксия и так называемая гипергликемическая псевдогипоксия;
  • образование вазоактивных простагландинов, приводящее к дефициту ω-6-эссенциальных жирных кислот, что вызывает нарушение структуры мембраны нерва, увеличение сосудистого тона и снижение эндоневрального кровоснабжения;
  • изменения нейротропизма, при которых уменьшается экспрессия фактора роста нерва, нейротропина-3, инсулиноподобного фактора роста и нарушается аксональный транспорт;
  • иммунологические процессы, при которых образуются антитела к nervus vagus и симпатическим ганглиям.

Сосудистый компонент в патогенезе диабетической полинейропатии характеризуется эндотелиальной дисфункцией и как следствие, микроангиопатией, при которой повышается проницаемость сосудистой стенки, появляется отек и гипоксия нерва; кроме того, нарушается гемостаз в виде усиления агрегации и адгезии, увеличивается вязкость крови. Образуется множество артериовенозных шунтов, которые не играют значимой роли в кровоснабжении нерва, но предположительно являются основными факторами возникновения нейропатических отеков.

Далее:

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:


Напишите свой комментарий:

После ручной проверки публикуются только интересные комментарии, остальные удаляются после индивидуального ответа. Если во время отправки сообщение было по какой-то причине заблокировано антиспамом, вы увидите белую страницу и сообщение об ошибке. Если все отправилось нормально, то в адресной строке браузера появится окончание URL (ссылки) в виде ...#comment-113726 В этом случае ожидайте ответ по e-mail (если правильно указали свой электронный адрес). Время ответа — от нескольких часов до нескольких дней.

Отправляя комментарий, Вы подтверждаете, что ознакомились и согласны с Политикой конфиденциальности сайта и даете свое согласие на сбор и обработку введенных Вами персональных данных.